一）发病原因

维生素A缺乏主要见于摄入食物维生素A不足，酗酒，胃肠吸收障碍及肝脏先天性利用及储存维生素A原功能障碍等。

二）发病机制

维生素A（37%）：

维生素A即视黄醇，视黄醇类是天然及合成的维生素A异构体和衍生物，维生素A可氧化为视黄醛（维生素A醛），视黄醛是所有感光视觉色素再合成基团，对视力至关重要，其主要氧化代谢产物是视黄酸（维生素A酸），能够在体内裂解产生维生素A的胡萝卜素类即称为维生素A原，其中最重要的是β-胡萝卜素。

胡萝卜素（25%）：

胡萝卜素主要来源于植物性食物，如胡萝卜，红薯，黄色南瓜，深绿叶蔬菜，黄玉米和番茄等，一些水果中也含丰富的胡萝卜素，现成的维生素A来源于动物性食物，如动物肝，乳制品和鱼类均是维生素A的良好来源，鱼肝油中维生素A浓度特别高。

酒精中毒（17%）：

酒精中毒时乙醇脱氢酶主要参与乙醇作用，使维生素A转变为视黄醛减少，锌缺乏常与酒精中毒共存，妨碍维生素A的动员利用，慢性酒精中毒所致吸收不良使膳食中胡萝卜素和维生素A在粪便中的丢失量增加，长期服用石蜡油可因维生素A脂溶性溶解使其缺乏，其他导泻剂使食物快速通过肠道，在肠道吸收减少，引起维生素A缺乏。

根据世界粮农组织和世界卫生组织推荐，各人群每天所需维生素A摄入量如下：婴儿350y8，1～10岁儿童400y8，10岁以上500～600y8;哺乳母亲需要量大，为850y8（1y8维生素A相当于3.3U，以婴儿为例，每天维生素A摄入量为1100U），一般成人男性为1000y8，女性为800y8，维生素A对酸，碱均较稳定，但易被氧化和紫外线破坏，高温下易被氧化。

维生素A又名视黄醇，是一种脂溶性维生素，维生素A具有许多重要的生理功能。

维生素A与正常视觉和感光细胞关系密切，一旦缺乏可导致夜盲症。

维生素A与人体上皮细胞的正常形成和功能有关，缺乏可引起眼结膜和角膜上皮组织的退变，泪液分泌减少所致的眼干燥症（干眼病），进一步发展可成为角膜软化，溃疡及穿孔，导致失明。

维生素A可提高机体免疫功能，故有“抗感染维生素”之称，维生素A缺乏，机体对病原微生物的屏障抗病能力降低，呼吸道及消化道疾病增加。

维生素A可促进生长和骨骼的发育，维生素A缺乏使青少年的生长发育发生障碍，生殖功能受影响。

维生素A与儿童死亡率密切相关，在维生素A缺乏地区普遍补充维生素A，可使5岁以下儿童死亡率降低23%，孕产妇死亡率降低44%，麻疹患儿补充维生素A死亡率下降50%。